Oxidačný stres: úloha mechanizmu, indikátory

Stres je považovaný za nešpecifické reakcie tela na pôsobenie vnútorných alebo vonkajších faktorov. Táto definícia bola zavedená do praxe H. Selye (Kanada fyziológ). Akákoľvek činnosť alebo stav môže vyvolať stres. Avšak, jeden môže rozlišovať jeden faktor a nazývať to hlavnou príčinou reakcie tela.

rysy

Pri analýze reakcia nie je dôležité, či je situácia (príjemné alebo nepríjemné ju) je umiestnený v tele. Zaujímavá je intenzita potrebami prispôsobenie alebo preskupenie za podmienok. Telo má vplyv najmä na dráždivé činidlo proti jeho schopnosť pružne reagovať a prispôsobiť sa situácii. V dôsledku toho môžeme vyvodiť nasledujúce záver. Stres je komplex adaptívne odozvy vydané orgánom v prípade, že impakt faktorom. Tento jav sa nazýva v oblasti vedy syndrómu všeobecne adaptácie.

štádium

Prispôsobenie syndróm sa vyskytuje v niekoľkých fázach. Prvá prichádza fáza úzkosti. Telo v tejto fáze vyjadriť priamu reakciu na dosah. Druhá etapa - Resistance. V tejto fáze je telo upravený pre maximalizáciu podmienok. V poslednej fáze vyčerpania dôjde. Odovzdať na predchádzajúcu etapy organizmus využíva jeho rezervy. V súlade s tým, konečná fáza sa podstatne vyčerpaná. V dôsledku toho sa v tele začnú štrukturálnej prestavby. Avšak, v mnohých prípadoch to nie je dosť, aby prežili. V súlade s tým, neopraviteľné energetickej vyčerpania zásob a telo prestáva prispôsobiť.

oxidačný stres

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioxidačné systémy a pre-oxidanty, za určitých podmienok vstúpi v nestabilnom stave. Zloženie posledne menovaných prvkov zahŕňajú všetky faktory, ktoré zohrávajú aktívnu úlohu pri posilňovaní tvorbu voľných radikálov alebo iných reaktívnych látok, ako je napríklad kyslík. могут быть представлены разными агентами. Primárne mechanizmy škodlivými účinkami oxidačného stresu môže byť reprezentovaný rôznymi činidlami. Tie môžu byť bunkové faktory: vady mitochondriálnej respirácie, špecifické enzýmy. могут быть и внешними. Mechanizmy oxidačného stresu môže byť externý. Ide najmä patrí fajčenie, lieky, znečistenie ovzdušia a tak ďalej.

voľné radikály

Sú stále vytvorené v ľudskom tele. V niektorých prípadoch je to spôsobené náhodnými chemickými procesmi. Napríklad, tam sú hydroxylové radikály (OH). Ich vzhľad je spojený s konštantným vystavenia ionizujúcemu žiareniu a nízke hladiny uvoľňovania superoxidu v dôsledku úniku elektrónov a ich dopravného reťazca. V iných prípadoch je výskyt zvyškov vzhľadom k aktivácii fagocytov a produkcie oxidu dusnatého endotelových buniek.

Mechanizmy oxidačného stresu

Procesy vzniku voľných radikálov a expresné reakciu organizmu približne vyrovnané. V tomto prípade, to je celkom jednoduché sa pohybovať relatívnej rovnováhu v prospech radikálov. . Ako je tomu výsledok rozrušeného bunkového biochémie a oxidačný stres. Väčšina prvkov v polohe tolerovať stredný stupeň nerovnováhy. Je to v dôsledku prítomnosti buniek v opravných štruktúr. Sú identifikovať a odstrániť poškodené molekuly. Na poslednom mieste, prijatie nových položiek. . Okrem toho, bunky majú schopnosť zvýšiť ochranu, v reakcii na oxidačný stres. Napríklad sa potkany umiestnia do podmienok s čistým kyslíkom, umierajú po niekoľkých dňoch. Hovorí sa, že v normálnom vzduchu obsahuje asi 21% _O2. V prípade, že vplyv na zvieratá postupne sa zvyšujúce dávky kyslíka, bude posilnená ich ochrana. Výsledkom môže byť dosiahnuté to, že u potkanov, a môže byť schopný preniesť 100% koncentrácie O _2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Avšak, silná oxidačný stres môže spôsobiť vážne poškodenie alebo zánik buniek.

priťažujúce okolnosti

Ako bolo uvedené vyššie, zvyšok tela je udržované voľné radikály a ochranu. вызывается как минимум двумя причинами. Z toho môžeme vyvodiť, že oxidačný stres spôsobený najmenej z dvoch dôvodov. Prvým z nich je zníženie aktivity ochrany. Druhým cieľom je zvýšenie tvorby radikálov, do takej miery, že antioxidanty sú schopné neutralizovať.

Znížená ochrannú odpoveď

Je známe, že antioxidačný systém je do značnej miery závislá na správnej výživy. V dôsledku toho možno vyvodiť záver, že zníženie ochrany tela je dôsledkom zlej stravy. So všetkou pravdepodobnosťou, mnoho ľudských ochorení je spôsobené nedostatkom antioxidačných živín. Napríklad, neurodegenerácie je detekovaná v dôsledku nedostatočného príjmu u pacientov, ktorých telo nemôže metabolizovať tuky vitamín E zodpovedajúcim spôsobom. K dispozícii je tiež dôkazy, ktoré naznačujú, že HIV-infikovaných ľudí, obnovil detekovaná v lymfocytoch glutatiónu v extrémne nízkych koncentráciách.

fajčenie

Je to jeden z hlavných faktorov, ktoré spôsobujú oxidačný stres v pľúcach a mnoho ďalších tkanív v tele. Dymu a živice bohatej radikálmi. Niektoré z nich sú schopné napádať molekuly a na zníženie koncentrácie vitamíny E a C. dymu dráždiace pľúc makrofágov, a tak sa produkuje peroxid. V pľúcach fajčiarov existuje viac neutrofilov než u nefajčiarov. zneužívanie tabaku, ľudia často jedia málo a konzumovať alkohol. V súlade s tým je ich oslabené obranu. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Chronický oxidačný stres vyvoláva vážne porušenie bunkového metabolizmu.

Zmeny v tele

Na diagnostické účely, s použitím rôznych markerov oxidačného stresu. Tieto a ďalšie zmeny v tele naznačujú, že špecifické poruchy v mieste a faktory, aby ho provokovať. : V štúdii tvorby voľných radikálov v rozvoji sklerózy multiplex s použitím týchto ukazovateľov oxidačného stresu:

1. Malondialdehydu. Pôsobí sekundárny produkt voľných radikálov oxidácie (CPO), lipidov a má škodlivý vplyv na štruktúru a funkciu membrány. To vedie k zvýšeniu ich priepustnosti pre ióny vápnika. Zvýšenie koncentrácie malondialdehydu v priebehu predovšetkým a sekundárne progresívnou SM prvom kroku potvrdzuje oksislitelnogo stresu - aktivácia voľných radikálov oxidáciou.
2. Schiffovho báza je konečným produktom sro-proteíny a lipidy. Zvýšenie koncentrácie Schiffovo bázy potvrdzuje tendenciu chronickej aktivácie voľných radikálov oxidáciou. So zvýšenou koncentráciou malondialdehydu okrem výrobku a predovšetkým na sekundárne progresívnou sklerózou môže znamenať začiatok deštruktívneho procesu. Leží na fragmentáciu a následné deštrukcii membrán. Zvýšené hladiny Schiffovo bázy tiež označuje prvý stupeň oxidačného stresu.
3. Vitamín E. Je to biologický antioxidant interaguje s voľnými radikálmi a peroxidov lipidov. balastné produkty, vznikajúce pri reakcii. Vitamín E sa oxiduje. To sa považuje za účinný neutralizačné singletového kyslíka. Zníženie aktivity vitamínu E v krvi ukazuje nerovnováhu v neenzymatické odkaz AO3 systému - v druhom bloku oxidačného stresu.

účinky

? Aká je úloha oxidatívneho stresu? Stojí za zmienku, že expozícia sú nielen membránových lipidov a proteínov, ale sacharidy. Okrem toho zmeny začínajú v hormonálnych a endokrinných systémov. Aktívny enzým týmus lymfocyty štruktúra znižuje, zvyšuje hladinu neurotransmiterov, hormóny začínajú byť uvoľnená. Keď napätie začína oxidačné nukleovej kyseliny, proteíny, uhľovodíky, zvyšuje celkový obsah lipidov v krvi. Zvýšené uvoľňovanie adrenokortikotropného hormónu v dôsledku intenzívneho rozpadu ATP a výskytu cAMP. Posledné teda aktivuje proteín kinázu. Ona zasa prispieva k účasti ATP fosforylácie cholínesterázy esterov transformačné cholesterolu v cholesterolu zadarmo. Zvýšenie syntézy proteínov, RNA, DNA, zatiaľ čo súčasne glykogénu mobilizáciu depotných tukov, tukové tkanivo rozpad (vyššia) kyseliny a glukóza tiež spôsobuje oxidačný stres. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Starnutie je jeden z najvážnejších dôsledkov tohto procesu. Tiež, tam je rastúci pôsobenia hormónov štítnej žľazy. Poskytuje regulácia rýchlosti BMR - rast a diferenciáciu tkanív, bielkovín, lipidov, metabolizmu sacharidov. Významnú úlohu pre glukagónu a inzulínu. Podľa niektorých odborníkov, glukóza pôsobí ako signál pre aktiváciu adenylátcyklázy a tsMAF - na výrobu inzulínu. To všetko vedie k zosilneniu rozpadu glykogénu vo svaloch a pečeni, spomalenie biosyntézy sacharidov a bielkovín, spomaľujúce oxidáciu glukózy. Vyvíja negatívne dusíkovej bilancie, zvyšuje koncentráciu cholesterolu a iných lipidov v krvi. Glikagon podporuje tvorbu glukózy, inhibuje jeho rozklad na kyselinu mliečnu. V tomto prípade pretečenia vedie k zvýšenej glukoneogenézu. Tento proces je syntéza non-sacharidových produktov a glukózy. Ako prvý kyseliny akt pyrohroznová a kyselina mliečna, glycerín, rovnako ako akékoľvek zlúčeniny, ktoré môžu byť transformované s katabolizmu pyruvátu buď v jednej z medziľahlých prvkov trikarbonovokislotnogo cyklu. Medzi hlavné substráty sú tiež aminokyseliny a laktát. Kľúčovú úlohu pri premene cukrov patrí glukóza-6-fosfát. Táto zlúčenina sa dramaticky spomaľuje fosfoliriticheskogo odbúravanie glykogénu. Glukóza-6-fosfát aktivovať transport glukózy enzýmu v uridindifosfoglyukozy syntetizované glykogénu. Zlúčenina tiež pôsobí ako substrát pre nasledujúce transformácie glykolytických. Spolu s tým rastie syntéza glukoneogenních enzýmov. Predovšetkým je to typické pre fosfoenolpyruvát karboxykinázy. To určuje rýchlosť procesu v obličkách a pečeni. Pomer glukoneogenézu a glykolýzu posúva doprava. Glukokortikoidy pôsobí ako induktory syntézy enzýmu.

ketolátky

Oni sa správajú ako druh dodávateľovi pohonných hmôt pre obličiek, svalov. Pri oxidačný stres množstvo ketolátok sa zvyšuje. Fungujú ako regulátor, aby sa zabránilo nadmernému mobilizáciu mastných kyselín z depa. To je preto, že v mnohých tkanivách začína nedostatok energie, vzhľadom k tomu, že glukóza v dôsledku nedostatku inzulínu nie je schopný preniknúť do bunky. Pri vysokých koncentráciách mastných kyselín v plazme sa zvyšuje ich absorpciu a oxidácii pečene, zvyšuje intenzitu syntézy triglyceridov. To všetko vedie k zvýšeniu počtu ketolátok.

dodatočne

Veda pozná a tento jav ako "oxidatívneho stresu rastlín." Hovorí sa, že otázka kultúrne osobitosti sa prispôsobiť mnohých faktorov zostane sporný dnes. Niektorí autori sa domnievajú, že za nepriaznivých podmienok komplexnej reakcie univerzálny charakter. Jej aktivita nie je závislá na povahe faktora. Ďalšie experti tvrdia, že stabilita plodín je určený špecifických odpovedí. To znamená, že reakcia je adekvátny faktorom. Medzitým väčšina vedcov súhlasí s tým, že sa objaviť nešpecifické a špecifické odpovede. V tomto prípade je minulosť nie je vždy možné detekovať na pozadí rady univerzálnych reakcií.